SOPORTE VENTILA TORIO Y PARÁMETROS (EVIDENCIA)

HIPERVENTILACIÓN

De forma clásica la hiperventilación ha sido una práctica habitual en pacientes con TCE grave debido a que un aumento de la ventilación alveolar disminuye la PaCO2 e induce un aumento del PH del líquido cefalorraquídeo, produciendo vasoconstricción cerebral y disminución del contenido de sangre de la bóveda craneana (VSC) y del (FSC). (6,7)

Sin embargo, la disminución del FSC por vasoconstricción y sus efectos isquémicos han cuestionado en los últimos años esta terapéutica. En el TCE hay factores del mal pronóstico:

• GCS baja asociada a PIC elevada. Edad > 40 años. Hipotensión: Tensión Arterial Sistólica (TAS) < 90 mmHg (en cualquier momento). Hipoxemia.
• Complicaciones Respiratorias, sepsis.

La Sociedad Americana de Neurocirugía recomienda la hiperventilación clasificada según el nivel de evidencia en estándares, guías y opciones.

Estándar: Evitar la hiperventilación prolongada (PaCO2<25 mmHg).

Guía: Evitar la hiperventilación profiláctica con niveles de PaCO2 <35 mmHg. Opciones:

• En caso de hipertensión intracraneal aplicar breves períodos de hiperventilación si aparece deterioro neurológico.
• La hiperventilación prolongada únicamente estará justificada en casos de hipertensión intracraneal refractaria a sedación, curarización, drenaje de Líquido Cefalorraquídeo (LCR) y diuréticos osmóticos.
• La monitorización multimodal (SJVO2,PTiO2 y AVDO2) ayuda al diagnóstico de isquemia cerebral si precisa una PaCO2< 30 mmHg .

PaCO2: Presión Arterial de Anhídrido Carbónico.

SJVO2: Saturación Venosa de Oxígeno en el Golfo de la Yugular.

AVDO2: Diferencia del Contenido Arteriovenoso de Oxígeno.  

PTiO2: Presión Tisular Cerebral de Oxígeno.

La evidencia científica acumulada sugiere como guía terapéutica el evitar la hiperventilación profiláctica (PaCO2= 35 mmHg) en las primeras 24 horas del trauma, porque puede comprometer la perfusión cerebral, ya que en este período se ha demostrado que el FSC es menor que la mitad que en el individuo sano.

Los pacientes con SDRA presenta TCE grave esto es controvertido. Si se asocia LPA/SDRA hay dos problemas: la PIC y la disminución del volumen corriente. Cuanto > es la PEEP, > será la disminución de la PPC ya que aumenta la PIC al disminuir el drenaje venoso yugular y se disminuye la PAM al disminuir el gasto cardíaco. La hipercapnia permisible produce vasodilatación cerebral que llevará a un aumento de la PIC y una disminución de la PPC. Por todo esto se establece que el uso de la PEEP en TCE grave con LPA/SDRA debe realizarse con monitorización neurológica multimodal (PIC, SJVO2, PTiO2), que nos permitirá ajustar el nivel de PEEP óptimo para obtener la mejor oxigenación a la mínima FiO2 sin deterioro neurológico adicional.

Otra de las cuestiones a valorar es la presión intraabdominal, porque si está aumentada puede aumentar la presión venosa central (PVC) en TCE grave. Puede ser el resultado de una presión intratorácica aumentada la cual provoca obstrucción funcional del retorno venoso cerebral. Si el paciente es sometido a cirugía laparoscópica por lesión intraabdominal asociado a TCE grave se debe evaluar la presión intraabdominal, pues puede llegar a identificar causas reversibles de hipertensión endocraneana.

La relación beneficio-riesgo en la aplicación de técnicas laparoscópicas en pacientes con TCE debe ser perfectamente ponderada. Por último, no es recomendable la hipercapnia permisible en TCE grave por razones obvias. La acidosis no es bien tolerada. Según autores se puede tolerar mayor aumento de PaCO2 si se produce compensación metabólica y el PH es normal. El volumen corriente podría disminuir sin producir hipercapnia utilizando el sistema de "insuflación traqueal de gas". Se inyecta gas fresco 4- 6 litros a través de un catéter fino insertado en la tráquea, consigue disminución de la PaCO 2, controlando la presión en la vía aérea al disminuir el volumen corriente.

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